痛風是尿酸代謝異常導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶沉積引發(fā)的炎癥性疾病，主要與遺傳、飲食、肥胖、藥物等因素相關(guān)?？刂凄堰蕯z入、增加水分補充、規(guī)范用藥是防治關(guān)鍵。
1. 遺傳因素
約10%-25%痛風患者存在家族史，SLC2A9、ABCG2等基因變異會影響腎臟尿酸排泄能力。直系親屬患病者需定期監(jiān)測血尿酸水平，建議每年至少檢測一次。
2. 飲食誘因
高嘌呤食物直接提升血尿酸濃度，動物內(nèi)臟每100克含嘌呤300-500毫克，沙丁魚達400毫克，濃肉湯超過500毫克。酒精通過抑制尿酸排泄和促進生成雙重作用引發(fā)痛風，啤酒風險系數(shù)是烈酒的1.5倍。
3. 代謝綜合征
肥胖者脂肪細胞分泌的炎癥因子會干擾尿酸代謝，腰圍超過90厘米的男性痛風風險增加3倍。胰島素抵抗狀態(tài)下，腎臟尿酸清除率下降40%-60%，糖尿病患者痛風發(fā)生率是普通人群的2-3倍。
4. 藥物影響
利尿劑氫氯噻嗪使用3個月以上可使血尿酸升高15%-20%，環(huán)孢素等免疫抑制劑會降低腎小球濾過率。長期服用小劑量阿司匹林（75-325mg/日）會競爭性抑制尿酸排泄。
5. 疾病因素
腎功能不全患者尿酸排泄減少，肌酐清除率每下降10ml/min，血尿酸上升約60μmol/L。銀屑病患者細胞代謝旺盛，嘌呤分解增加，約10%會繼發(fā)痛風。
防治方案需多管齊下：急性期選用秋水仙堿（0.5mg每2小時1次）、依托考昔（120mg每日1次）或潑尼松（30mg每日1次）控制炎癥；緩解期別嘌醇（100-300mg/日）或非布司他（40mg/日）降尿酸。每日飲水2000ml以上，櫻桃提取物可降低尿酸15%-20%，低脂乳制品每日300ml有助于尿酸排泄。
痛風是需長期管理的代謝性疾病，血尿酸應(yīng)控制在360μmol/L以下，合并痛風石者需維持300μmol/L以下。建立飲食記錄、定期監(jiān)測尿酸、規(guī)范用藥可減少70%以上的發(fā)作頻率，關(guān)節(jié)超聲檢查能早期發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積。